(1)重症胰腺炎初期处于严重的应激状态，具体表现为能量消耗增加，与疾病时期、应激程度相关；肌肉、蛋白质分解，丢失增加，分解代谢大于合成代谢（注意合成代谢下降，不是绝对消失），出现负氮平衡；葡萄糖氧化利用障碍，糖异生增加，出现伴有胰岛素抵抗的应激性高血糖；脂肪氧化与动员加速，血三酰甘油升高。(2)患者存在胃肠道功能障碍，腹腔高压，存在腹腔间室综合征，此时胃肠高度胀气，肠壁水肿，如直接应用肠内营养会增加腹腔压力，加重肠道缺血，给病人带来危险，合适的营养支持途径是静脉营养。(3)使用糖和脂肪的双能源比任何一种单能源更有优势，能减少糖异生，降低血糖，更符合机体对脂肪利用增加的生理状态；重症病人血三酰甘油<3mmol/L可以使用脂肪乳，中链脂肪乳代谢不需要肉毒碱，分解迅速，对网状内皮系统的抑制小，较长链脂肪乳更有优势，临床多使用中长链脂肪乳的混合剂；蛋白质供给2～5g/（kg·天），及早补充药理剂量的谷氨酰胺，但精氨酸对免疫炎症反应有双向调节作用，不建议在应激早期使用；葡萄糖是肠外营养的重要能量来源，应根据糖代谢状态调整用量；使用静脉营养时，应将各类营养物质配制到一个营养袋中，形成全合一营养液，更符合生理。(4)急性胰腺炎(AP)早期即可出现肝损害，多数病情较轻，呈可逆性改变，常仅表现为血清酶、胆红素和白蛋白的变化，并随病情好转而恢复，患者血清酶在发病初期出现第一次高峰期，血清胆红素水平有随病情进展而降低的趋势，血清清蛋白则先降低后随病情好转而恢复正常，都是AP早期肝损害的表现，但这与AP后期由于TPN所致的肝胆并发症不尽相同，后者除表现为血清酶的再次升高外，还有胆汁淤积。对酶升高病人进行肝活检中，主要病理改变是肝脂肪变性。由于肠道内无营养物质刺激，肝外胆道缺乏神经和激素的刺激，胆囊排空功能障碍以及Oddi括约肌功能异常，发生淤胆，而长期的胆汁淤积是形成胆泥和胆石的主要因素。(5)此时患者腹部状况好转，虽然没有肠鸣音，但后者不是肠内营养的必要条件，近20余年来，在动物和临床实验中发现营养素越靠近上消化道远端，累及因素或刺激越小，由空肠管饲要素饮食对胰腺基本无明显刺激作用，可以安全使用，使用应从小量开始，逐渐增加，静脉营养相应减少，但不能马上停止，防止营养不足。如果停止TPN，只输注氨基酸，必然引起营养和热量不足，而必需脂肪酸对肝没有保护作用，过多会引起肝功能进一步损害。肝功能损害与中心还是周围静脉途径无关。经胃饮食虽然对肠道刺激更强，但会影响胰腺分泌，在早期不适合。空肠管饲要素饮食即使小量也可以保护肠道，降低TPN的肝胆并发症。