阿司匹林的抗血小板机制是抑制血小板中环氧化酶（COX），特别是COX-1。血小板的花生四烯酸（AA）代谢途径中，COX可将AA转化为前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2），进而合成血栓烷A2（TXA2）。TXA2是一种强效的血小板聚集诱导剂和血管收缩剂。阿司匹林通过乙酰化COX-1的活性位点，使其失活，从而减少TXA₂的生成，抑制血小板聚集，答案是A。