(1)根据患者的临床变现及血气分析结果考虑诊断为支气管哮喘急性发作。支气管哮喘的诊断符合以下标准：①反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因；②发作时散在或双肺弥漫哮呜音，呼气相为主，呼气期延长；③治疗后症状可缓解或自行缓解；④症状不明显者可行肺功能检查；⑤排除其他疾病。另外，在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一，哮喘常伴发过敏性鼻炎。(2)A项，地西泮等镇静药可能会引起呼吸抑制，不宜使用。C项，普萘洛尔为非选择性β受体阻滞剂，可能会引起支气管痉挛，不宜使用。D项，肾上腺素因其心血管副作用多已被高选择的受体激动剂所代替，且该病需与左心衰竭引起的呼吸困难相鉴别，不宜应用。(3)AC两项，支气管舒张试验阳性及昼夜PEF变异率>20%提示气流受限可逆性，符合支气管哮喘的诊断。F项，过敏性哮喘的患者较正常人血清特异性IgE明显增高。B项，胸部线可见多发、可变性斑片影常见于变态反应性肺浸润。DEH二项，心尖部闻及奔马律、咳粉红色泡沫祥痰及胸部X线见心脏增大、肺淤血征常见于急性左心衰竭。(4)A项，血气分析可判断是否出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型，血气分析的结果可判断患者病情的严重程度。B项，奇脉是指吸气后脉搏明显减弱或消失，收缩压下降10mmHg以上，根据血压下降程度可用于哮喘急性发作的病情严重度的分级。D项，使用β2激动剂后呼气峰流速测定被用于对哮喘急性发作的病情严重度的分级。(5)ABE三项，哮喘是气道炎症和气道高反应性共同作用引起的，具体机制包括：气道黏膜水肿，气道壁炎性细胞浸润；腺体分泌亢进、黏液清除障碍以及气道平滑肌痉挛等。CDF三项，慢性阻塞性肺气肿的发病机制为肺毛细血管大量减少；肺泡弹性回缩力下降；肺泡壁破坏，肺泡融合。(6)正确的治疗方案应包括：支气管舒张剂及治疗哮喘气道炎症的药物（抗炎药）；急性发作期可静滴氨茶碱、静滴甲强龙；由感染诱发者应用抗生素控制原发感染；同时注意纠正酸碱平衡电解质紊乱。当pH值<7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当卜碱。该患者pH7.31，不需补碱。(7)危重度哮喘患者出现神志改变、呼吸肌疲劳以及PaCO2>45mmHg，是进行机械通气治疗的适应证。此外还应对患者进行心电监护，纠正水电解质、酸碱平衡紊乱，补液等对症治疗。(8)危重度哮喘患者的临床表现主要包括：不能讲话；胸腹矛盾运动；嗜睡、意识模糊；哮鸣音减弱乃至无；脉率变慢或不规则；严重低氧血症和高二氧化碳血症；pH降低。(9)由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质，形成间质性肺气肿。肺间质内的气体沿着血管鞘进入纵隔，甚至进入胸部或腹部皮下组织，导致皮下气肿，表现为皮下组织肿胀，触之有海绵样感觉和捻发音及握雪感。气肿如果首先表现在颈部，则应考虑其来源可能为纵隔气肿。气体积聚在纵隔间隙可压迫纵隔大血管，出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛。表现为发绀、颈静脉怒张、脉速、低血压、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可听到清晰的与心跳同步的“咔嗒”声（Hamman征）。