DIC发病机制为：①组织损伤：感染、肿瘤溶解、严重或广泛创伤、大型手术等因素导致组织因子或其类似物释放入血，激活外源性凝血系统。蛇毒等外源性物质亦可激活此途径，或直接激活FX及凝血酶原；②血管内皮损伤：感染、炎症及变态反应、缺氧等引起血管内皮损伤，导致组织因子释放进而启动凝血系统；③血小板活化：各种炎症反应、药物、缺氧等可诱发血小板聚集及释放反应，通过多种途径激活凝血；④纤溶系统激活：上述致病因素亦可同时通过直接或间接方式激活纤溶系统，致凝血-纤溶平衡进一步失调。研究表明，由炎症等导致的单核细胞、内皮细胞组织因子过度表达及释放，某些病态细胞及受伤组织组织因子的异常表达和释放，是DIC最重要的始动机制。由此可知，DIC发病机制中不包括ADP缺乏。