丁苯酞作用机制：1.促进梗死灶内及灶周微血管增多，恢复缺血区软脑膜微动脉管径，增加软脑膜微动脉血流速度，重构缺血区微循环。2.保护线粒体功能，抑制神经细胞凋亡。3.恢复缺血区脑组织能量代谢，改善脑细胞能量平衡。4.抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用。尼麦角林具有较强的α受体阻断作用和血管扩张作用，可通过即时的末梢肾上腺素能阻断而降低动脉血压。