(1)1.肝功能检查、血压、胰高血糖素负荷试验、反映肝脏间质变化的试验、反映肝脏贮备功能的试验2.甲胎蛋白(AFP)：肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高，用放射免疫法测定，一般在300ng/ml以下，当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。3超声波检查：肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的，弥漫的密集点状回声，晚期回声增强，肝体积可能缩小，如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。4肝穿刺活组织检查：用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度，但如果取材过少，可有假阴性，目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。5.腹腔镜检查：是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面，典型者可见肝表面结节状，腹壁静脉曲张及脾大，还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查，对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。故选ABCDFG。(2)肝硬化的形态学分类①小结节性肝硬化：结节大小均匀，直径一般在3～5mm，最大不超过1cm。长期过量饮酒导致的酒精性肝硬化是典型的小结节性肝硬化；营养不良和贫血患者中也可见。②大结节性肝硬化：结节粗大，大小不均，直径一般在1～3cm。慢性病毒性肝炎导致的肝硬化常为大结节性肝硬化。③大小结节性混合性肝硬化：即肝内同时存在大小结节两种病理形态。失代偿期一旦出现腹水、肝性脑病及食管胃底静脉曲张破裂出血之一，即进入失代偿期，肝功能储备一般属Child-Pugh B、C级。多有明显肝功能失代偿征象，如血清白蛋白小于35g/L，A/G小于1.0，胆红素>35μmol/L，凝血酶原活动度小于60%。(3)1.感染：临床上较为常见的为肺部感染，以革兰氏阴性杆菌感染或真菌感染多见。有腹水的病人可并发自发性腹膜炎。由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染。2.肝硬化时易并发肝癌，特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，故BD正确。(4)根据继发感染的疾病病因，分别应用各种相应的抗生素，并加强支持疗法。AD正确。(5)上消化道大出血：最常见。常见原因：食管，胃底静脉曲张破裂；曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血、黑便；当出血量超过血容量20%时可致休克，故CG正确。(6)出血原因不同，治疗措施也不尽相同。因此，即使诊断清楚上消化道出血是肝硬化所致，也有必要胃镜检查，以确诊出血的具体原因。出血的原因明确后，对患者生活的指导和再出血的预防都有重要意义。如重度食管静脉曲张可胃镜下食管静脉套扎，硬化，组织胶局部注射。同时伴有脾大，脾功能亢进（贫血，血小板、白细胞减少）者，可手术切脾，贲门周围血管离断。暂时不接受手术或内镜下治疗者，可以药物降低门脉压力，预防出血。常用的有：心得安，消心痛，心痛定，安体舒通等。急性出血时，可给予奥曲肽，生长抑素，垂体后叶素，特利加压素等。(7)1.肝功能异常、凝血功能异常往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离、高胆红素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度。血生化检查如发生水、电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。肾功能(肌酐、尿素氮)检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭。近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。2.血氨测定 约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少。但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具有一定的参考意义3..脑电图检查 脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低，频率较快，波型为α波。随着病情的变化和发展，频率减慢，波幅逐渐增高4，视觉诱发电位(visual-evoked potential，VEP) 用闪光刺激后可使枕叶视觉区皮质激起反应，产生同步放电效应，引起电位变化，即VEPs。ABCE正确。(8)诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。而E不是。(9)抑制肠道细菌产氨，可口服新霉素，病情好转后，可减量后停服。也可采用甲硝唑或巴龙霉素。C错误用法。