继发性肺动脉高压的病理生理机制：①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。②肺血管阻力增加的解剖学因素：累及邻近肺小动脉，引起血管炎；肺气肿的加重，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺血管重塑；血栓形成。③血容量增多和血液黏稠度增加。前列腺素E为扩血管物质，可用于治疗肺动脉高压。