一、理化性质
铅为柔软略带灰白色的重金属。原子量207.20，比重11.3，熔点327℃，沸点1620℃。当加热至400～500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以烟尘的形态溢散于空气中，铅尘或铅易溶于弱酸。除金属铅外，在日常生活和工农业生产中接触较多的是铅化合物，如碱式碳酸铅、铬酸铅、醋酸铅、砷酸铅、硅酸铅等。铅的化合物多为粉末状，大多不溶于水，但可溶于酸；但醋酸铅、硝酸铅则易溶于水。铅化合物的毒性主要取决于其溶解度，一般情况下溶解度越大，毒性越大。不同价态的铅化合物，其毒性亦不相同，一般Pb的毒性较Pb大。
二、职业接触
铅的化合物种类多应用范围广，工业所用的铅约40%为金属铅，35%为铅化合物，25%为合金。职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，在铅冶炼时，混料、烧结、还原和精炼过程中均可接触；含铅金属和合金的熔炼，在熔炼锌、锡、锑等含铅金属和制造铅合金时，存在铅危害；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件、模具、镀料、极板涂料行业；熔制铅锭铅板作业，常用于制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽、铅丸等；旧印刷业的铸版、铸字，废铅回收等，均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气；铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等；铅的其他化合物如醋酸铅用于制药、化工工业，铬酸铅用于油漆、颜料、搪瓷等工业，碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等用作塑料稳定剂，砷酸铅用作杀虫剂、除草剂等。此外，机械工业铅浴热处理；交通运输行业，如制造火车、汽车的轴承(挂瓦)、桥梁工程、船舶制造业等接触铅蒸气；电力与电子行业，如保险丝、电缆制造、电视和电话外壳、含铅焊锡、电子显像管的制造等；食品行业，如罐头生产中的焊锡过程等；金属制品加工业，如金属集装箱制造；自来水管与暖气管道的连接(铅白)；制造X线和原子辐射防护材料；修、拆旧船、桥梁时的焊割等均有机会接触到铅。当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。
三、铅中毒途径及中毒原因
铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。在生产过程中，铅及其化合物主要以粉尘、烟和蒸气的形式污染生产环境，所以呼吸道是主要吸入途径，其次是消化道。铅经消化道吸收，主要是由在铅作业场所进食、饮水、吸烟或摄取被铅污染的食物引起。职业性铅中毒基本上为慢性中毒，工业生产中急性铅中毒已极罕见。造成职业性铅中毒的常见原因有以下几个方面：
1．生产或使用含铅物质。
2．生产工艺落后，设备陈旧。
3．工作环境通风不良。
4．无有效的个人防护等劳动保护措施。
5．缺乏良好的个人卫生习惯。
6．个人疾病因素。
四、铅中毒临床表现
职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
(一)神经系统
1．中枢神经系统 早期症状多不明显，且无特异性。可有头痛、头昏、乏力、健忘、睡眠障碍等类神经症的表现。重症患者可发生中毒性脑病，开始先表现为反应迟钝，注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力障碍等，进而表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、烦躁、谵妄、昏迷、癫痫样抽搐等症状，在职业性中毒中已极为少见。
2．周围神经系统 铅对周围神经系统的损害，以运动功能受累较著，主要表现为伸肌无力，重者出现肌肉麻痹，亦称"铅麻痹"，如垂腕、垂足。有些患者可有关节肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢远端呈手套袜套样浅感觉障碍。
(二)消化系统 轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
1．消化不良 铅易引起消化系统分泌和运动功能异常，出现消化功能障碍。可有口内金属味、食欲减退、腹胀、腹部隐痛、便秘等。
2．腹绞痛 为铅中毒特征性临床表现。发作前常有腹胀或顽固性便秘。腹绞痛为突然发作，部位多在脐周，疼痛呈持续性伴阵发性加重，每次发作约持续数分钟至数小时。因疼痛剧烈，患者面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗，并常弯腰屈膝，手按腹部以减轻疼痛。检查时，腹部平坦柔软，轻度压痛但无固定点，肠鸣音多减弱，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状。
(三)造血系统 铅可影响血红蛋白的合成，在铅中毒早期可见到因卟啉代谢障碍引起的尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)排出增多、血红细胞游离原卟啉(EP)或红细胞锌原卟啉(ZPP)增高。中度铅中毒患者可出现贫血，多为低色素性正常细胞型贫血，亦有呈小细胞型者。铅中毒性贫血多属轻度，白细胞与血小板一般无明显异常。
(四)其他 口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线，即"铅线"。少数慢性铅中毒者尚可出现肾损害。早期主要表现为近端肾小管的功能异常，出现氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。如尿β微球蛋白排出量增高，以后可见肾小球滤过率及内生肌酐清除率降低，个别较重者后期可能导致肾功能不全。此外，铅可使男工精子数目减少，活动力减弱和畸形率增加；还可导致女性月经失调、流产、早产、不育等。
五、实验室检查
铅中毒常用的实验室检查指标可分为两类。一是直接反映机体接触量和(或)贮存在体内软组织中的量，例如，血铅(PbB)、尿铅(PbU)和应用络合剂后的尿铅排泄量等；二是反映接触铅后引起的早期生物学反应，例如，红细胞EP和ZPP、红细胞δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)、尿δ-ALA等。
(一)血铅 血铅为接触铅首选的检测指标，主要反映近期接铅量和软组织中的铅含量，铅引起的生物效应与血铅浓度有较密切的关系。血铅浓度在职业接触铅后很快升高，在接触数周至数月后逐渐达到并保持一定水平。我国20世纪90年代对12个城市非职业接触成人的调研结果，血铅范围为0.05～1.61μmol／L(10～322μg／L)、几何均值为0.405μmol／L(81μg／L)，95%上限为0.935μmol／L(187μg／L)。
(二)尿铅 尿铅为反映近期铅吸收量的指标。因受液体摄入量和肾功能等因素的影响，尿铅浓度比血铅波动范围要大。我国1991～1993年对不同地区非职业接触铅劳动者1588名调研结果，尿铅范围为12.5～314nmol／L(2.5～62.8μg／L)，几何均值45.5nmol／L(9.1μg／L)，95%容许上限为160nmol／L(32μg／L)。
(三)驱铅试验 驱铅试验在一定程度上反映体内可络合的前负荷量。一般在怀疑存在铅中毒而不能确诊时进行。对已脱离铅作业或近期接铅量减少的工人而言，驱铅试验往往较其他检查指标更有诊断价值。根据2002年颁布的GB237《职业性慢性铅中毒诊断标准》，接触铅工人驱铅试验的尿铅≥3.86μmol／L或4.82μmol／24h者，可诊断为轻度铅中毒。
(四)血液中EP和ZPP 血液中EP和ZPP与体内铅负荷量的关系比血铅及尿铅密切，两者均可反映过去一段时间接触铅的水平。在职业和环境医学中主要用作筛检指标。非职业接触血EP和ZPP上限值多在0.72～1.42μmol／L(400～800μg／L)和0.72～1.60μmol／L(450～1000μg／L)之间。值得注意的是，轻度的缺铁性贫血、遗传性红细胞生成性原卟啉症也可使EP和ZPP增高，在评价时要加以鉴别。
(五)尿δ-ALA 尿δ-ALA排出量增加是铅抑制ALAD后，造成过多的δ-ALA在组织蓄积的结果。其也反映铅对血红素合成的干扰。系铅引起的生物效应指标之一。尿δ-ALA的特异性较尿粪卟啉高，但敏感性低于EP及ZPP。国内外报道的尿δ-ALA参考值上限多在22.9～45.8μmol／L(3～6mg／L)。
(六)其他指标 尿粪卟啉敏感性和特异性较差，用作早期诊断不够理想。血ALAD因太敏感，不适合作为个体诊断指标，可作为环境评价和上岗检查指标。
六、诊断原则
职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统阻碍为主的全身性疾病。
根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
七、观察对象
有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：
1．尿铅≥0.34μmol／L(0.07mg／L、70μg／L)或0.48μmol／24h(0.1mg／24h、100μg／24h)。
2．血铅≥1.9μmol／L(0.4mg／L、400μg／L)。
3．诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol／L(0.3mg／L、300μg／L)而＜3.86μmol／L(0.8mg／L、800μg／L)。
观察对象不属于慢性铅中毒范畴，但应3～6个月复查一次，并可酌情进行驱铅治疗。
八、诊断及分级标准
(一)轻度中毒
1．血铅≥2.9μmol／L(0.6mg／L、600μg／L)或尿铅≥0.58μmol／L(0.12mg／L，120μg／L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
(1)尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)≥61.0μmol／L(8mg／L、8000μg／L)。
(2)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol／L(2mg／L、2000μg／L)。
(3)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol／L(13.0μg／L)。
(4)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2．诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol／L(0.8mg／L、800μg／L)或4.82μmol／24h(1mg／24h、1000μg／24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：
1．腹绞痛；
2．贫血；
3．轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒 具有下列一项表现者：
1．铅麻痹；
2．中毒性脑病。
九、鉴别诊断
1．铅中毒性腹绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、肠梗阻、输尿管结石、血卟啉病等相鉴别。
2．铅引起的贫血应与缺铁性贫血和溶血性贫血相鉴别。
3．铅性脑病应与脑炎、脑肿瘤和其他化学物引起的中毒性脑病相鉴别。
4．铅引起的周围神经病要除外药物性、其他化学物中毒及糖尿病、感染性多发性神经炎等疾病。
详细询问铅化合物的接触史，结合临床表现和血铅、尿铅等生物标志物的测定结果有助于明确诊断。
十、病史采集要点
(一)职业史 应详细询问患者的职业史及既往工作经历，按时间顺序记录以往全部职业史，包括工作起止的时间、工种、岗位、接触职业病危害因素的种类及接触工龄、卫生防护措施等。
(二)铅接触史 应详细了解铅接触情况及防护条件。了解生产工艺流程、操作方法、每日接触铅的时间、车间通风、个人防护措施等，以便判断铅的接触机会和强度。
(三)现病史 患者症状出现时间、地点、病情经过、患病人数、现场处理情况。
(四)既往史 患者有无血液系统疾病如贫血、卟啉病；有无多发性周围神经病。
十一、病例分析及初步诊断
根据病史采集资料、现场调查与检测、临床表现及实验室检验结果作出初步判断，并提出依据。如：有确切的铅接触史；工作环境中通风不良、个人防护差；以神经、消化、造血系统为主的临床表现符合铅的慢性毒性作用；同工作者有相似疾病发生。