(1)急性呼吸窘迫综合征X线胸片早期可无异常，后期可出现斑片状以致融合成大片状的磨玻璃或实变浸润阴影。(2)肺动脉楔压是通过向肺动脉漂浮导管气囊注射空气，使导管顶端在肺动脉分支内前行至阻塞前向血流而测得的压力。在各瓣膜正常情况下，心室舒张时左心室、左心房与肺血管间成为一组连通管，其压力基本相等，肺动脉楔压与左心室舒张末期压力呈正相关，对判断左心室功能、血容量是否充足及指导治疗很有价值。未合并左心衰时，肺动脉楔压(PAWP) 多正常。(3)ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。(4)ARDS的组织形态学改变可分为三期。①渗出期(于发病后24~96小时)特点是间质和肺泡内水肿、毛细血管充血，间质内红、白细胞浸润。可见到透明膜形成。②增生期(发病第3~10天) Ⅱ 型肺泡上皮细胞增生，覆盖肺泡表面，间质因白细胞、成纤维细胞浸润和纤维组织增生而变厚，毛细血管减少，肺泡塌陷。③纤维化期(自发病第7~10天开始)特点为肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，并逐渐发展至全肺。