(一)概念
糖尿病是一组以血浆葡萄糖(简称血糖)水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用缺陷。长期血糖控制不佳的糖尿病患者可伴发各种器官，尤其是眼、心、血管、肾、神经损害或器官功能不全或衰竭，导致残疾或者早亡。

(二)病理机制
引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用缺陷。胰岛素分泌缺陷可由于胰岛组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷，也可由于自身免疫、感染、化学毒物等因素导致胰岛β细胞破坏，数量减少。胰岛素作用缺陷可由于周围组织中复杂的胰岛素作用信号传递通道中的任何缺陷引起。胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷的后果是糖、脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱；周围组织(肌肉、肝脏和脂肪组织)的糖利用障碍以及肝糖原异生增加，导致血糖升高、脂肪组织的脂肪酸氧化分解增加，肝酮体形成增加及合成甘油三酯增加；肌肉蛋白质分解速率超过合成速率以致负氮平衡。这些代谢紊乱是糖尿病及其并发症、伴发病发生的病理生理基础。
糖尿病的自然病程一般可分为血糖调节正常、血糖调节受损和糖尿病3个阶段。胰岛素抵抗是2型糖尿病的发病基础，它是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。此时血胰岛素水平可正常或高于正
常。血糖调节受损(IGR)也称之为糖尿病前期，此阶段因个体血糖受损而使血糖升高，但未达到或超过诊断分割点的时期，表现为空腹血糖受损(IFG)或糖耐量受损(IGT)，此阶段若不加以干预，处于血糖调节受损期的人群可能会进一步发展成为糖尿病。糖尿病又可分为糖尿病
尚无并发症或伴发病、糖尿病有并发症或伴发病和糖尿病致残和致死三个阶段，糖尿病期第一个阶段患者的血糖水平已经超过糖尿病诊断的分割点，但尚未出现并发症或伴发病，此时充分进行代谢控制，将血糖控制在正常水平就有可能防止并发症或伴发病的发生。糖尿病期第二个阶段患者已经有了一种或数种并发症或伴发病，但没有明显的器官功能障碍。这时如能积极治疗并发症，可以改善患者生存质量，减少致残和致死的危险。糖尿病期第三阶段是糖尿病的致残和致死，是糖尿病患者的终末阶段。

(三)临床类型
按照世界卫生组织(WHO)及国际糖尿病联盟(IDF)专家组建议，根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为1型、2型、其他特殊类型及妊娠糖尿病4种。1型糖尿病是由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病可由胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到以胰岛
素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗；其他特殊类型糖尿病有β细胞功能的遗传缺陷和胰岛素作用的遗传缺陷；妊娠糖尿病是指确定妊娠后而发现的各种程度的糖耐量减低或明显的糖尿病。

(四)临床表现
糖尿病的临床表现可归纳为糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱证候群和不同器官并发症及伴发病的功能障碍两个方面，并发症及伴发病的功能障碍的临床表现见并发症。
1．慢性物质代谢紊乱患者可因血糖升高后尿糖排出增多致渗透性利尿而引起多尿、烦渴及多饮。组织糖利用障碍致脂肪及蛋白质分解增加而出现乏力、体重减轻，儿童尚可见生长发育受阻。组织能量供应不足可出现易饥饿和多食。此外，高血糖致眼晶状体渗透压改变影
响屈光而出现视物模糊。
2．急性物质代谢紊乱可因严重物质代谢紊乱而呈现酮症酸中毒或非酮症性高渗综合征。
3．器官功能障碍患者可因眼、肾、神经、心血管疾病等并发症或伴发病导致器官功能不全等表现就诊而被发现糖尿病。
4．感染患者可因并发皮肤、外阴、泌尿道感染或肺结核就诊而发现糖尿病。
5．无糖尿病症状患者并无任何糖尿病症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。必须指出，糖尿病流行病学调查表明至少约半数糖尿病患者无任何症状，仅在检测血糖后才被确诊。

(五)并发症
糖尿病患者好发各种并发症，临床上把糖尿病并发症分为急性并发症和慢性合并症与伴发病
1．急性并发症
(1)糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷：是糖尿病患者急性并发症。
(2)感染：糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。除此以外，真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性糖尿病患者常见并发症。糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病者高。尿路感染中以肾盂肾炎和膀胱炎最常见，尤其多见于女性患者。
2．慢性并发症
(1)大血管病变：糖尿病大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系尚荞完全清楚，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖厉病人群中发生率均高于相应的非糖尿病人群。大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平呈正相关，与血清高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关。
(2)微血管病变：主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
1)糖尿病肾病：是糖尿病患者致死和致残的重要原因之一。糖尿病肾病的发展从无症状到有症状，从可逆病变发展到不可逆病变。终末期的肾衰竭大致分为五期：肾小球高滤过期；无临床表现的肾损害期；早期糖尿病肾病期；临床糖尿病肾病期和肾衰竭期。1型糖尿病约每
5年进展一期，2型糖尿病肾损害比1型糖尿病快，约3～4年进展一期，这可能与2型糖尿病多发生于中、老年人，肾脏已经退行性变，且多合并高血压和高脂血症相关。
2)糖尿病视网膜病变：是糖尿病患者失明的主要原因。按眼底改变分为六期：I期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上3期(I～Ⅲ期)为背景性视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血；V期：机化物增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱落，失明。以上3期(Ⅳ～Ⅵ期)为增殖性视网膜病变。
(3)糖尿病神经病变：是糖尿病最为常见的并发症之一，以周围神经和自主神经损害最为常见，但也可出现脑部和脊髓等中枢神经病变，有时甚至出现两者并存的混合型。
(4)糖尿病眼病：糖尿病患者眼的各个部位均可出现糖尿病引起的损伤，如角膜异常、虹膜新生血管、视神经病变等，糖尿病患者青光眼和白内障的患病率相对比较高。
(5)糖尿病足：WHO把糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和(或)深层组织破坏。是糖尿病患者致残和致死的重要原因。

(六)实验室检查项目及结果
1．血葡萄糖(血糖)测定血糖是糖尿病诊断的重要依据。在诊断标准中涉及空腹血糖、任意时间血糖。空腹血糖的空腹是指8～14小时内无任何热量摄入；任意时间是指1天内的任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关。正常值范围见表1-13。
2．葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服，如果是含有1分子水的葡萄糖则为82．5克。具体方法是晨7～9时开始，受试者空腹(8～14小时)取血，后口服溶于200～300毫升水内的葡萄糖粉75克(或含1分子水的葡萄糖82．5克)。糖水在5分钟内服完。从服糖第一口开始计时，根据需要于服糖后30分钟、1小时、2小时、3小时取血。一般采用测定服糖后2小时的血糖水平。要注意的是，试验过程中受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但无须绝对卧床；取血后样本尽快送检；试验前3天每Id碳水化合物摄入量不少于150克；试验前停用可能影响OGTT结果的药物，如避孕药、利尿剂、苯妥英钠等3～7天。
3．糖化血红蛋白测定糖化血红蛋白是葡萄糖及其他糖类与血红蛋白发生反应的产物，这种反应是直接反应，不需要酶的参与故又称为非酶糖(基)化。糖化血红蛋白A（GHbA）的量与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应。在GHbAa、b、c三种形式中以GHbA。为主，正常人GHbA约为3％～6％。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此GHbA测定可反映取血前8～12周血糖的总水平。到目前为止，糖化血红蛋白主要用于追踪病情，观察疗效，与血糖相比可延长检查周期，但不能代替血糖测定的功能。

(七)诊断
糖尿病在诊断上缺乏疾病特异性标志。糖尿病的诊断由血糖水平决定，应注意单纯性空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加验餐后血糖，必要时做OGTT。表1-12是1999年我国糖尿病学会采纳的新诊断标准。推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖，如果用毛细血管或全血测定，其诊断切点有所变动(表1-13)。



(八)预防要点
1．社区人群健康教育在社区普及糖尿病防治知识，倡导合理膳食、适量运动、戒烟限酒和心理平衡的健康生活方式，提高社区人群的糖尿病防治意识和能力。
2．2型糖尿病高危人群的筛查和干预从前述的糖尿病的自然病程可知，血糖调节受损(IGR)也被称之为糖尿病前期，此阶段因个体血糖受损而使血糖升高，但未达到或超过诊断分割点的时期，表现为IFG或IGT，此阶段若不加以干预，处于血糖调节受损期的人群可能会进一步发展成为糖尿病，其中IGT者中每年约有1．5％～10％进展为糖尿病，因而被认为是最重要的糖尿病高危人群。生活方式及药物干预已经被证明能有效地降低IGT者的糖尿病发生率。
(1)IGT和IFG人群师查：因人群中超过50％的2型糖尿病病例只有经过筛查才能检出，故推荐开展糖尿病高危人群筛查。筛查方法推荐用OGTT，如单用空腹血糖会有漏诊的可能性。《中国糖尿病防治指南》推荐的重点筛查人群为年龄≥45岁者，特别是45岁伴有超重[体质指数(BMI)≥24]者。若筛查结果正常，3年后重复检查。年龄小于45岁者，有其他危险因素：肥胖(BMI≥28)；糖尿病者的一级亲属；高危种族；有巨大儿(出生体重≥4kg)生产史或妊娠糖尿病史；有高血压(血压≥140／90mmHg)；HDL-C≤35mg／dl(0．91mmol／L)及TG≥250mg／dl(2．75mmol／L)；曾经糖耐量受损及(或)空腹血糖受损者。如果筛查结果正常，3年后重复检查。
(2)IGT和IFG人群生活方式和药物干预：生活方式干预的策略在于控制饮食，增加运动量，控制体重。其目标是使BMI达到或接近24，或体重至少减少5％～7％；至少减少每日总热量400～500cal；饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入量的30％以下；体力活动增加到250～300分钟／周。对于那些胰岛功能较差或胰岛素抵抗较强的IGT者，单用饮食控制和运动干预等方法有时难以达到减缓或防止IGT演变为糖尿病的效果，因而须在生活方式干预基础上加用药物来加强干预治疗的力度。但用药的选择、用药的时间和剂量都须因人而异。
3．2型糖尿病的预防和控制对于已经被诊断为糖尿病的患者要防止糖尿病的并发症，主要是慢性并发症。防止糖尿病并发症的关键是尽早和尽可能地控制好患者的血糖、血压，纠正血脂紊乱和肥胖、戒烟等，减少并发症的危险。在糖尿病治疗方面要强调：
(1)强调非药物治疗的重要性，无论是1型还是2型糖尿病患者，生活方式调整是基础治疗。
(2)对于每个糖尿病患者都应要求达到血糖控制目标(表1-14)。

(3)必须强调糖尿病治疗全面达标，即除了血糖控制达标外，还要求血脂、血压正常或接近正常，体重保持在正常范围。
(4)加强糖尿病患者自我管理能力教育，促使他们掌握糖尿病防治相关知识和技能。

【病史采集要点】
病史采集必须考虑发生糖尿病的危险因素，糖尿病的症状，包括发病时间、血糖水平、是否接受相关治疗及其疗效和副作用；具体要点如下：
1．糖尿病危险因素
(1)遗传因素：糖尿病的许多类型都具有遗传倾向，2型糖尿病具有强的家族聚集性，中国人群2型糖尿病遗传度一般高于60％；而1型糖尿病的遗传度小于60％；提示2型糖尿病具有更强的遗传倾向。
(2)环境因素：1型糖尿病的危险因素有自身免疫(胰岛细胞自身抗体、胰岛素自身抗体等)、病毒感染(比较肯定的有柯萨奇病毒)、牛乳喂养(牛乳清蛋白多肽)以及某些药物和化学物质；2型糖尿病的危险因素有体力活动减少及(或)能量摄入增多(高能饮食、饱和脂肪酸和某些不饱和脂肪酸(ω-6))、肥胖病(总体脂增多或腹部体脂相对或者绝对增多)、胰岛素抵抗、妊娠糖尿病史、高血压史等。
2．糖尿病的症状
(1)多尿、烦渴及多饮因血糖升高后尿糖排出增多致渗透性利尿所致。
(2)体重减轻，乏力组织糖利用障碍致脂肪及蛋白质分解增加所致。
(3)易饥、多食组织能量供应不足所致。
3．家族史在血缘亲属中有无糖尿病患者，特别是在一级亲属中。
4．既往史高血压史(病程和治疗情况)，心脑血管病(包括动脉粥样硬化)发生时间和治疗情况，巨大儿生产史，妊娠糖尿病史，血糖异常(IGT或IFG)史等。
【与本病相关的体格检查和辅助检查结果】
对于新发现的糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者尽可能早地进行并发症筛查，以便及早发现和处理。初步检查的项目包括：
1．眼睛视力、扩瞳检查眼底。
2．心脏心电图检查以及立卧位血压。
3．肾脏尿常规，镜检，24小时尿白蛋白定量或尿蛋白与肌酐比值，血肌酐和尿素氮比值。
4．神经系统四肢腱反射、立卧位血压、音叉振动觉和尼龙丝触觉。
5．足足背动脉、胫后动脉搏动情况和缺血表现、皮肤色泽、是否有破溃、溃疡、真菌感染、胼胝、毳毛脱落等。
6．血液生化检查血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、尿酸、电解质。必要时可做进一步检查。

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