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　　休　克

　　休克的定义

　　是机体有效循环血容量(强调有效循环)减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是多种原因引起的综合征。

　　有效循环血容量减少

　　组织和细胞缺氧→代谢紊乱，炎症介质→内脏器官的继发损害

　　有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

　　常见的病理类型

　　低血容量性(包括创伤和失血)

　　感染性

　　心源性

　　过敏性和神经性休克

　　(以前两类最为常见)

　　发病机制

　　1.微循环的变化

　　微循环收缩期

　　微循环扩张期

　　微循环衰竭期

　　微循环的变化

　　(1)微循环收缩期：

　　休克早期，有效循环血容量减少，血压下降。

　　内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，外周血管阻力和回心血量均有所增加;

　　毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。

　　(2)微循环扩张期：

　　休克进展，微循环进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。

　　毛细血管前括约肌舒张，后括约肌因对其敏感性低处于收缩状态。微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上患者表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

　　(3)微循环衰竭期：

　　病情继续发展，便进入不可逆性休克。

　　淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝(DIC)。

　　2.代谢改变

　　(1)无氧代谢引起代谢性酸中毒：

　　无氧糖酵解。乳酸生成增多，当发展至重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。

　　(2)能量代谢障碍：

　　抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。

　　3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤

　　①炎症介质：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和一氧化氮

　　②酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。

　　③溶酶体膜破裂后释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物。

　　4.内脏器官的继发损害

　　炎性介质的作用和缺血再灌注损伤，使内脏器官发生不同程度的器质性和功能性变化。

　　可相继伴发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭、昏迷(脑疝)、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。

　　最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征。

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